偃师市人民医院

骨科 (共4位医生)

科室简介

我科前身为原外三科,成立于1997年。2008年搬入新病房大楼后分为我科(骨二科)与骨一科两个科室。

骨二科现有工作人员共19人(医生7人,护士12人)。其中副主任医师1人,主治医师1人,住院医师5人,硕士研究生1人,本科学历5人,大专学历8人,中专学历5人。配制有多参数监护仪1台,红外线治疗仪3台,CPM(膝关节功能锻炼仪)1台,电动气垫床5台,骨科牵引床10张,移动式X光机1台,C型臂X光机1台。以上人员及设备基本能够满足病人的治疗与护理。

业务范围:四肢各类关节脱位、骨折的手法复位、各种类型骨折及关节脱位的手术治疗、各部位肌腱、血管、神经断裂吻合术、脊柱骨折、脱位、颈、腰椎疾病的手术治疗、肩、髋、膝等关节置换术、四肢先后天畸形矫正术等

开展的新业务:断肢再植、再造及各种游离皮瓣移植术、经皮穿刺椎体后凸成形术、肢体延长术等

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帕金森病的病理是怎么样的
邵自强
回答: 帕金森病的病理改变主要与黑质多巴胺能神经元变性死亡、路易小体形成以及神经递质失衡有关。帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等症状。 1、黑质神经元变性 帕金森病的核心病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失。这些神经元负责合成多巴胺,其轴突投射至纹状体,参与运动调节。当神经元丢失超过一定数量时,纹状体多巴胺含量显著降低,导致基底神经节环路功能紊乱,引发运动症状。病理检查可见黑质区域色素减退,显微镜下神经元数量减少。 2、路易小体形成 路易小体是帕金森病的特征性病理标志,为细胞内嗜酸性包涵体,主要成分为异常聚集的α-突触核蛋白。这些蛋白聚集体不仅存在于黑质,还可见于其他脑区如迷走神经背核、蓝斑等。α-突触核蛋白的错误折叠和聚集可能通过干扰细胞功能、阻碍轴突运输等机制导致神经元损伤。 3、神经递质失衡 除多巴胺系统外,帕金森病还涉及其他神经递质系统的广泛异常。乙酰胆碱能神经元相对亢进,与多巴胺能系统失衡导致震颤;去甲肾上腺素能神经元变性可能与非运动症状如自主神经功能障碍相关;5-羟色胺系统异常可能与抑郁症状有关。这种多系统受累解释了帕金森病复杂的临床表现。 4、氧化应激损伤 多巴胺代谢过程中产生的活性氧簇可导致线粒体功能受损,引发氧化应激反应。同时,抗氧化防御系统功能减弱,铁离子代谢异常导致的自由基堆积,以及神经炎症反应的持续激活,共同构成神经元变性的微环境。这些因素相互作用,加速神经退行性变进程。 5、遗传与环境因素 部分帕金森病患者存在LRRK2、PARKIN等基因突变,这些基因参与蛋白质降解、线粒体功能等关键细胞过程。环境因素如农药暴露、重金属接触可能通过表观遗传修饰或直接毒性作用诱发病理改变。遗传易感性与环境暴露的交互影响,共同决定疾病的发生发展。 帕金森病患者需保持规律作息和适度运动,如太极拳、散步等有助于维持运动功能。饮食应注意均衡营养,适当增加富含抗氧化物质的食物如深色蔬菜水果。避免接触已知的神经毒性物质,定期随访评估病情进展。家属应关注患者情绪变化,提供心理支持,必要时寻求专业帮助。早期诊断和规范治疗可有效改善生活质量。 邵自强主任医师中日友好医院神经内科