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菌群失衡 护肤品奈何

时间:2009-12-29 00:00 作者:复禾健康

  菌群失衡 护肤品奈何

  皮肤是人体与外界环境接触的重要屏障。成人的皮肤总面积可达1.5~2平方米。皮肤既是具有重要生理功能的器官,如屏障、感觉、体温调节、分泌、排泄、吸收、代谢和免疫等,也是反映人体健康的一面镜子。

  营养功能 皮肤表面细胞葡萄糖的正常含量为血糖的2/3,皮肤细胞和间质的含水量占人体的1/4,还含有钾、钠、钙等电解质。皮肤每日可蒸发水(或排汗)500ml。表皮细胞角化脱落时,虽然细胞器已消失,但残余物(如磷脂、氨基酸等)仍可被重新吸收利用。上述物质均可成为皮肤菌群的良好培养基。

  代谢功能 即使不用护肤品,皮肤仍可得到一定滋润。因为皮脂腺分泌的脂质在微生物的代谢作用下可形成一层乳化脂质膜(也称为酸罩)。它能适当中和碱性物质,抑制病原微生物生长,成为重要的皮肤保护屏障。乳化脂质膜与皮肤角膜层还有防止水分过度蒸发的作用。可见,皮肤菌群对皮肤营养代谢具有重要作用。

  免疫功能 皮肤既可用于测定人体的免疫状况,比如打青霉素前需要做青霉素过敏试验,还有卡介苗、牛痘接种等。皮肤菌群中的过路菌也可以作为非特异性抗原,刺激机体的免疫系统,增强免疫力。

  自净功能 皮肤菌群能分解病原微生物,形成乳化脂膜并抑制致病菌。

  屏障功能 皮肤常驻菌(即优势菌)在皮肤生态体系中相互制约,又彼此协调,形成一层稳定的具有占位性保护作用的生物膜,使外来菌不能轻易占位于皮肤,从而保护宿主的皮肤健康。

  菌群失衡病患多

  以腭部皮肤为例,占据最重要地位的微生物是表皮葡萄球菌种群,如人葡萄球菌、溶血葡萄球菌、厌氧葡萄球菌。其次是丙酸杆菌种群,其代表细菌是疮疱丙酸杆菌、颗粒丙酸杆菌、贪婪丙酸杆菌。再次是真菌群,常驻真菌包括念珠菌、糠秕孢子菌、球拟酵母菌、小孢子菌、毛癣菌等。

  菌群处于平衡状态时,皮肤就会相对健康。当皮肤菌群失衡时,就会引起毛囊炎、脓疱病、丹毒、痤疮、黄褐斑等皮肤疾病。以黄褐斑为例,过去认为出现黄褐斑仅与人的年龄有关,而近年的研究证明,当人体代谢失调时,皮肤菌群随之失衡,黄球菌会过度滋生并产生大量的黄褐色素,进而生成严重的黄褐斑。而祛除黄褐斑最好的办法不是清洗皮肤,而是使用微生物制剂。可见,如果不善待皮肤菌群,无论使用多高级的护肤品也无法滋养皮肤。

  日常护肤两建议

  建议1:少用碱性洁肤用品洗脸

  有的广告说,用肥皂洗脸后,可以洗掉99%的细菌。其实,过多使用肥皂洗脸,面部皮肤的致病菌可能会越洗越多。

  建议2:尽量减少体内毒素

  换句话说,就是多饮水并尽量减少宿便,以及时排出体内毒素。

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埃博拉病毒病

埃博拉病毒病是由纤丝病毒科(filoviridae)的埃博拉病毒(Ebola virus,EBOV)所引起的一种急性出血性传染病。主要通过患者的血液和排泄物传播,临床主要表现为急性起病,发热,肌痛,出血,皮疹和肝肾功能损害。 1 病理病因 病毒呈长短不一的线状体,直径70~90nm,长0.5~1400nm,内1含直径40nm的内螺旋壳体,大多呈分枝形。病毒基因组为单股负链RNA,约长19kb,能编码核蛋白及VP35、VP40、VP30、VP24、糖蛋白(GP)和RNA聚合酶等7个结构蛋白,其中GP基因对EBOV复制有独特的编码和转录功能。病毒在感染细胞的胞质中复制、装配,以芽生方式释放。然而该病毒复制的具体步骤尚不清楚。病毒外膜由脂蛋白组成,膜上有10nm长的呈刷状排列的突起,为病毒的糖蛋白。病毒可实验感染多种哺乳动物的细胞,在Vero-E6细胞中生长良好,且能出现致细胞病变作用。埃博拉病毒主要分为四个亚型:扎伊尔型(EBOV-Z),苏丹型(EBOV-S),科特迪瓦型(EBOV-C)及雷斯顿型(EBOV-R)。不同亚型的特性不同,其中扎伊尔型毒力最强,苏丹型次之,两者对人类和非人灵长类的致死率很高。雷斯顿型和科特迪瓦型对人的毒力较低,表现为亚临床感染,但对非人灵长类具有致命性。 2 发病机制 EBOV是一种泛嗜性的病毒,可侵犯各系统器官,尤以肝、脾损害为重。本病的发生与机体的免疫应答水平有关。患者血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IFN-α水平明显升高。单核吞噬细胞系统尤其是吞噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞,随后成纤维细胞和内皮细胞均被感染,血管通透性增加,纤维蛋白沉着。感染后2天病毒首先在肺中检出,4天后在肝、脾等组织中检出,6天后全身组织均可检出。 本病主要病理改变是单核吞噬细胞系统受累,血栓形成和出血。全身器官广泛性坏死,尤以肝、脾、肾、淋巴组织为甚。 3症状体征 本病是一种多器官损害的疾病,主要影响肝、脾和肾。潜伏期3~18天,临床主要表现为突起发病,有发热、剧烈头痛、肌肉关节酸痛,时而有腹痛,发病2~3天可出现恶心、呕吐、腹痛,腹泻黏液便或血便,腹泻可持续数天。病程4~5天进入极期,发热持续,出现意识变化,如谵妄、嗜睡。此期出血常见,可有呕血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等,孕妇出现流产和产后大出血。病程6~7天可在躯干出现麻疹样斑丘疹并扩散至全身各部,数天后脱屑,以肩部、手心、脚掌多见。重症患者常因出血,肝、肾衰竭或严重的并发症死于病程第8~9天。非重症患者,发病后2周逐渐恢复,大多数患者出现非对称性关节痛,可呈游走性,以累及大关节为主,部分患者出现肌痛、乏力、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害。另外,还可因病毒持续存在于精液中,引起睾丸炎、睾丸萎缩等。急性期并发症有心肌炎、肺炎等。 EHF暴发流行中有部分无症状感染者,血清存在EBOV IgG,无症状感染者在流行病学上的意义不大,其病毒水平低,感染后在短期内被机体有效的免疫应答清除,炎症反应可于2~3天内迅速消失,从而避免了发热和组织脏器的损伤。 4 检查方法 实验室检查: 可见白细胞及血小板减少,凝血酶原时间延长和肝功能异常,血清淀粉酶常升高,可出现蛋白尿。一些病例曾证实存在DIC。诊断主要依靠病毒分离和免疫学检查。血清特异性IgM、IgG抗体最早可于病程10天左右出现,IgM抗体可持续存在3个月,是近期感染的标志,IgG抗体可持续存在很长时间,主要用于血清流行病学调查。另外也有用双抗夹心法检测病毒抗原和PCR技术检测病毒核酸,但这些检查必须在P4级实验室中进行,以防止感染扩散。 其他辅助检查: 电镜下可找到病毒,但阳性率较低。 5疾病诊断 须与其他病毒性出血热相鉴别。 6并发症及预后 并发有心肌炎、肺炎。本病病死率很高,可达50%~90%。 7 用药治疗 目前对埃博拉病毒病尚无特效治疗方法,一些抗病毒药如干扰素和利巴韦林无效,主要是支持和对症治疗,包括注意水、电解质平衡,控制出血;肾衰竭时进行透析治疗等。用恢复期患者的血浆治疗埃博拉病毒病患者尚存在争议。 8预防护理 目前对埃博拉病毒是否能诱导感染的个体产生保护性的中和抗体尚存在争议。预防主要是隔离患者,对患者的分泌物、排泄物和使用过的物品要彻底消毒,医务人员需严格执行防护措施。埃博拉病毒由于自然选择的原因可能会出现新的、毒力更强的变种,并可能通过气溶胶传播引起全球大流行,故尽早确定病毒的自然宿主,建立快速诊断方法及研制疫苗均对预防和控制本病具有重要意义。 为了获得高滴度抗病毒免疫血清,已从对埃博拉病毒不敏感的绵羊、山羊等动物中获得,对动物有保护作用。 9饮食保健 以半流质食物为主,易于吞咽和消化,可选用含粗纤维少的食物,如稀烂面条、粥、菜泥、肉泥、蒸鸡蛋糕、牛奶等。忌油煎、含粗纤维多的蔬菜、或刺激性调味品,应注意补充各种维生素和无机盐。

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孕晚期临产预兆有哪些
冷启刚
回答: 孕晚期临产预兆主要有规律宫缩、见红、破水、胎动减少、下坠感等。这些症状可能提示即将分娩,需及时就医评估。 1、规律宫缩 规律宫缩是临产最可靠的征兆,表现为腹部阵发性紧缩感,初期间隔10-20分钟,逐渐缩短至3-5分钟,每次持续30-60秒。宫缩强度会逐渐增强,且不会因改变体位或休息而缓解。若每小时出现4-6次规律宫缩,或伴随腰骶部酸胀感,通常提示进入产程。此时需记录宫缩频率,并携带待产包前往医院。 2、见红 见红指阴道排出少量粉红色或褐色黏液,是宫颈黏液栓脱落的标志。多发生在临产前24-48小时,因宫颈扩张导致毛细血管破裂所致。需注意出血量不应超过月经量,若出现鲜红色大量出血,可能提示胎盘早剥等异常情况。见红后建议避免剧烈活动,观察是否伴随其他临产征兆。 3、破水 破水即胎膜破裂羊水流出,表现为阴道突然涌出温热液体或持续少量渗漏。破水后需立即平卧防止脐带脱垂,并记录破水时间、羊水颜色。正常羊水应为清亮或淡黄色,若呈绿色或伴有臭味,可能提示胎儿窘迫或感染。无论是否出现宫缩,破水后均需在12小时内就医。 4、胎动减少 临产前1-2天可能出现胎动减少现象,因胎儿头部入盆后活动空间受限所致。但每小时胎动仍应不少于3次,若12小时内胎动少于10次或完全消失,需警惕胎儿缺氧。建议每日固定时间计数胎动,采用卧位或坐位专注感受,发现异常时需立即胎心监护。 5、下坠感 胎儿入盆后孕妇会感到腹部下坠、耻骨压迫感,可能出现尿频加重、行走不便等症状。部分孕妇此时胃部压迫感减轻、呼吸更顺畅。下坠感通常出现在初产妇临产前2-4周,经产妇可能直至临产才出现。该征兆需结合其他临产表现综合判断,单独出现时不需特殊处理。 孕晚期出现临产征兆时需保持镇定,避免过度紧张。建议提前准备好待产用品及证件,熟悉就医路线。每日监测胎动并记录身体变化,出现破水、规律宫缩或异常出血时须立即就医。分娩前可适量进食易消化食物补充体力,但进入活跃期后应禁食。保持会阴清洁,破水后避免盆浴或性生活,防止逆行感染。若预产期超过一周仍无临产迹象,需住院进行引产评估。 冷启刚主任医师山东省立医院妇科