慢性酒精中毒的原因有哪些？

慢性酒中毒（chronic alcoholism）酒精中毒性心肌炎、肝功能损伤或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等多种身体和精神障碍，甚至是不可逆转的病理损伤。慢性酒精中毒生物医学的概念是长期过度饮酒引起的一种特殊的心理状态，属于慢性酒精中毒。

(一)发病原因

葡萄酒依赖的确切原因尚未完全澄清，一般被认为是生物、心理、社会文化等因素协同作用的结果。

1。遗传因素

家庭调查证实，葡萄酒依赖者的子女发生率高于不饮酒者的子女～5倍，发生早而严重。在国内10个单位合作调查酒精依赖患者的亲属中，酒精中毒的比例非常高。一级亲属44.7%，二级亲属12.6%，表现出遗传倾向。双生子研究表明，同卵双生子酒精依赖的发病率高于异卵双生子。

2.生物化学因素

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂。乙醛脱氢酶的活性是影响饮酒的重要生物因素。β-降低羟化酶活性，增加酒中毒的风险；酒精可以使酒精中毒；γ-氨基丁酸活性降低，增加CNS对酒精的耐受性，可能与酒精中毒和戒断症状有关。

3。心理因素

心理机制主导饮酒行为，饮酒行为反思假设饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关，成功往往是积极的自我评价，愿意反思，饮酒少；失败试图避免消极反思，饮酒可以中断消极反思，饮酒增加，人格特征对葡萄酒依赖有重要影响，葡萄酒依赖年轻，如过度活动、不合群、逃学、攻击等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应对困难，自制力差。

4.社会文化因素

不同民族、社会、文化背景、家庭和婚姻状况、社会经济发展水平对葡萄酒依赖有重要影响。

(二)发病机制

与一般麻醉剂类似，酒精直接作用于神经细胞膜，如巴比妥脂溶性，通过溶解细胞膜和细胞膜脂蛋白相互作用，酒精是CNS抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状表明大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过度活跃和大脑皮质电兴奋，这是因为在正常情况下，大脑皮层活动的某些皮层结构（上脑干的网状结构）受到抑制。同样，早期腱反射活动也可能反映高级抑制中心对脊髓运动神经元的短暂失控。然而，随着酒精量的增加，抑制作用扩展到大脑、脑干和脊髓神经细胞。

酒精继发性神经系统损伤的机制尚未完全澄清，可能与以下因素有关：

1.影响维生素B1代谢

影响和抑制维生素B1的吸收和肝脏的储存，导致维生素B1水平明显低于正常人。一般来说，神经组织的主要能量来自糖代谢。当维生素B1缺乏时，焦磷酸硫胺素的减少会导致糖代谢紊乱，神经组织的能量供应减少，从而导致神经组织功能和结构异常。此外，维生素B1的缺乏也会导致磷酸戊糖代谢障碍，影响磷脂的合成，改变脱髓鞘和轴索变性。

2.脂溶性

它能迅速影响细胞的功能，通过血脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶和受体。

3。其他

在酒精代谢过程中产生的自由基和其它代谢物也会对神经系统造成损害。

酒精中毒性神经系统疾病的主要病理变化：长期慢性饮酒会对神经细胞造成慢性损伤，神经突触减少，神经元脱失。